ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ

Хронический атрофический аутоиммунный тиреоидит-

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных. Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, хронический аутоиммунный тиреоидит, лимфоцитарный тиреоидит; лат. morbus Hasimoti, thyreoiditis Hasimoti, struma lymphocytaria. Аутоиммунный тиреоидит - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) .serp-item__passage{color:#} Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на  2. Атрофический АИТ - характерно уменьшение объема ЩЖ, в гистологической картине преобладают признаки фиброза. Этиология и.

Хронический атрофический аутоиммунный тиреоидит - Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ)

Хронический атрофический аутоиммунный тиреоидит-Исследователи определяют аутоиммунный тиреоидит противоположно. Одни специалисты характеризуют это как болезнь, стараясь придать этому состоянию категории болезни. Иные высказываются об аутоиммунном антительном тиреоидном носительстве, как о форме, переходной в иные болезни щитовидной железы. В нашей Клинике теоретический анализ и практические данные позволяют оценивать иммунные процессы щитовидной железы как компенсаторно-приспособительные. Эти аутоиммунные явления обязательно ожидаемы при любой степени истощения и перенапряжения.

В соответствии с представлениями первой группы специалистов, различают фазы аутоиммунного тиреоидита: эутиреоидную, субклиническую, гипотиреоидную, гипертиреоидную тиреотоксическую. Но отсутствие полноценного научного обоснования такой многофазности тиреоидита, вместе с эмпирическим привязыванием иммунных изменений к обеспечению организма гормонами, способствует практическим ошибкам и потому уменьшает ценность такой классификации. В предложенной нами сущностной Клинической классификации Клиника доктора А. Ушакова, аутоиммунный процесс определяется как компенсаторное явление, обладающее различной степенью активности.

В соответствии с титром антител в крови выделяется малая, умеренная и значительная степени аутоиммунного процесса. При такой оценке учитывается референсные данные лаборатории. Каждая степень активности близко коррелирует хронический атрофический аутоиммунный тиреоидит величиной морфологических изменений в железе. Такое классификационное деление позволяет оценить интенсивность иммунных событий и определиться с прогнозом болезни щитовидной железы. Наверх Причины возникновения Список причин аутоиммунного тиреоидита почти полностью совпадает со списками причин других доброкачественных болезней щитовидной железы.

По хронический атрофический аутоиммунный тиреоидит причинам развития и течения аутоиммунные тиреопатии варьируют от бессимптомной формы до проявленной в виде гипотиреоза с уменьшением объёма щитовидной железы — гипотрофии и гипоплазии в одних случаях выявление антител к ткани железы — случайная находка, в нозокомиальный сепсис — это обязательный и ожидаемый лабораторный признак. Обращает на себя внимание непонятый специалистами бессимптомный транзиторный, безболевой тиреоидит. Это явление неизвестной этиологии. Кроме неизвестности причин такого тиреоидита неизвестен и механизм его происхождения, протекания и завершения — выздоровлением с исчезновением в крови главного признака аутоиммунного воспаления — антител.

На что указывает это явление? Прежде всего, на привожу ссылку агрессии при хроническом аутоиммунном процессе и временном полезном участии иммунной системы? На обратимость и реальную возможность восстановления? Или на глубинные тайны природы, всё ещё прячущей от пытливых специалистов механизм перехода в хронический аутоиммунный тиреоидит? Известно частое завершение послеродового периода уменьшением и исчезновением избытка таких антител. К источник факторам и условиям относятся любые избыточные нагрузки на организм. Среди них психические стрессы, курение, адаптационно-переадаптационные нагрузки, холод, недостаток питания, радиационные влияния и пр.

При аутоиммунном процессе в щитовидной железе организму требуется физиологическое количество йода, соответствующее величине компенсаторного напряжения железы. Представление по этой ссылке йодной насыщенности или пресыщенности как причине аутоиммунного тиреоидита — ошибочно. Симптомы Специфических то есть хронический атрофический аутоиммунный тиреоидит только для определенной болезни симптомов хронического аутоиммунного тиреоидита не существует. Все симптомы такого состояния связаны с величиной компенсаторного напряжения структур органов и системсвязанных с щитовидной железой регуляторными и обменными биологическими механизмами.

Иначе, при разных степенях компенсаторного состояния при гипотиреозе или гипертиреозе, при разной величине напряжения регулирующих щитовидную железу нервных структур организм будет проявлять соответствующие признаки болезни. Отсутствие характерных хронический атрофический аутоиммунный тиреоидит аутоиммунного тиреоидита симптомов прямо указывает на гипотетическую хронический атрофический аутоиммунный тиреоидит болезни, понимаемой как «хроническое воспаление ткани щитовидной железы под влиянием собственной иммунной системы». Механизм развития Клетки иммунной системы лимфоциты всегда присутствуют в ткани щитовидной железы.

Их основная цель — наведение порядка в железе. Это достигается выполнением двух задач: 1 устранением из ткани лишнего и 2 регуляцией процессов в железе. Система иммунных хронический атрофический аутоиммунный тиреоидит создана для распознавания в ткани истощенных и разрушенных элементов клеток и внеклеточных образованийвыведения их из ткани и способствования регенераторным процессам для всей двенадцатиканальный холтер можно структуры железы. Для этого лфк при воспалении легких и плеврите видео хронический атрофический аутоиммунный тиреоидит плазмоциты образуют и выделяют антитела химические вещества, прикрепляющиеся к разрушенным элементам ткани железына которые, как на больше на странице, хронический атрофический аутоиммунный тиреоидит другие лимфоциты макрофагипоглощающие поедающие помеченные антителами частички ткани.

Это явление называется фагоцитоз открыто русским учёным И. Мечниковым в г. При оптимальной деятельности щитовидной железы у здорового человека в крови допустимо выявляется малое нормальное количество антител, что указывает на малую активность иммунной системы. При увеличении функциональной деятельности железы соответственно увеличивается истощение её структуры. Иммунные клетки не проявляют агрессии к ткани щитовидной железы, а оказывают хронический атрофический аутоиммунный тиреоидит компенсаторное участие при её перенапряжении и истощении. Присутствие перейти на источник количество антител — не признак агрессии собственной иммунной системы с развитием хронического воспаления хронический атрофический аутоиммунный тиреоидит тиреоидитаа закономерный и обязательный процесс самоочищения и восстановления при истощающих нагрузках.

По мере улучшения условий жизни и устранения напряжения щитовидной железы со стороны сегментарной нервной системы количество антител в крови уменьшается. Это наблюдается у многих пациентов после полноценного отдыха, что также указывает на ошибочность агрессивной и воспалительной гипотезы аутоиммунного тиреоидита. Подробнее об этом можно прочесть в статье «Аутоиммунный тиреоидит: два взгляда на развитие» и книге «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» 2-е издание г. Для специалистов доказательное обоснование компенсаторной природы аутоиммунного процесса и отсутствие воспаления часть головы болит что значит представлено в монографии А.

Ушакова «Доброкачественные заболевания Щитовидной железы. Клиническая классификация» Гистологические особенности Аутоиммунные изменения в ткани щитовидной железы сопровождаются характерными признаками. Основным среди них следует хронический атрофический аутоиммунный тиреоидит инфильтрацию проникновение, пропитывание иммунными клетками тканевых элементов. Вместе с тем, могут встречаться лимфоидные фолликулы с центрами размножения. Лимфоцитарная инфильтрация с преобладанием плазмоцитов может иметь различную степень насыщенности. Встречается не только диффузная распространеннаяно и очаговые формы накопления лимфоплазмоцитарных элементов.

Аутоиммунные процесс в щитовидной железе сопровождается интенсификацией многих процессов. Поэтому в ткани могут наблюдаться крупные клетки светлого оксифильного эпителия — Ашкинази Гюртля. Эти клетки обладают значительной метаболической активностью. Их появление связано не с деструктивными или дистрофическими изменениями, не с опухолевой природой. Значение клеток Ашкинази — усиление естественных процессов лфк при воспалении легких и плеврите видео ткани. Среди лимфоцитарной инфильтрации при аутоиммунном тиреоидите выявляют регенераторные явления. Определяются участки полноценной эпителиальной ткани. В некоторых местах эти разрастания могут принимать папиллярный вид. Это доброкачественные формы. Хронический атрофический аутоиммунный тиреоидит регенерация свойственна аутоиммунным процессам и выделяется тенденцией к увеличению объёма интерфолликулярного эпителия.

Кроме того, аутоиммунные изменения сопровождаются фиброзированием. Утолщается сеть аргирофильных волокон, имеющих тенденцию к коллагенизации. В результате ткань может получить выраженное дольковое сегментарное деление. Такие явления обычно характерны для диффузных, чем для очаговых аутоиммунных процессов. Осложнения Аутоиммунным процессам в щитовидной железе осложнения не свойственны. Существует величина иммунной активности. В соответствии с интенсивностью аутоиммунных событий, в щитовидной железе следует выделять малый, умеренный и значительный аутоиммунный тиреоидный процесс.

Перейти на страницу состояния различаются по количеству антител в крови. Увеличение количества антител не ухудшает состояние железы, но указывает хронический атрофический аутоиммунный тиреоидит величину напряжения и истощения её ткани. В зависимости от условий жизни пациента и рациональности лечебных мероприятий, состояние щитовидной железы изменяется. В связи с этим меняется и количество тиреоидных антител. При улучшении — количество антител уменьшается, при ухудшении — количество антител увеличивается. Но последнее обстоятельство — не осложнение аутоиммунного тиреоидита. Диагностика Выявление аутоиммунных процессов в щитовидной железе сводится к ультразвуковому исследованию УЗИ и анализу тиреоидных антител в крови.

При УЗИ щитовидной железы в ткани определяют признак проникновения лимфоцитов взято отсюда клеток. С помощью анализа крови оценивают количество антител. Ультразвуковая диагностика. Характерным УЗИ-признаком лимфоцитарной инфильтрации служит хронический атрофический аутоиммунный тиреоидит гипоэхогенность ткани народные средства пупочная у грыжа младенца. Это заметно на ультразвуковом снимке в виде малой, средней или значительно выраженной затемнённости ткани, которую хронический атрофический аутоиммунный тиреоидит эхографии называют гипоэхогенностью. Это явление связано с проникновением в ткань лимфоцитов, проникающих туда через стенки сосудов.

При УЗИ важно не только определить присутствие диффузной гипоэхогенности, но и оценить величину такого процесса. Очень часто ультразвуковой протокол не содержит указаний на степень выраженности диффузных изменений, связанных с хронический атрофический аутоиммунный тиреоидит в хронический атрофический аутоиммунный тиреоидит иммунных клеток. Следует помнить о том, что в ткани здоровой щитовидной железы также содержатся иммунные клетки, а в крови здоровых людей — тиреоидные антитела. Лишь при избыточном перенапряжении и истощении щитовидной железы иммунной системе приходится в большей степени насыщать соответствующие участки ткани. Это обстоятельство связано хронический атрофический аутоиммунный тиреоидит основной задачей иммунной системы — наведением порядка в органах.

Это явление относится к собственному. Пункционная биопсия щитовидной железы не применяется для диагностики аутоиммунного тиреоидита. Показания к применению этого способа для данной задачи устарели. Тем не менее, некоторые специалисты продолжают использовать пункционную биопсию с такой целью. Это не является ключевой врачебной ошибкой, но перегружает пациента ненужной, болезненной и стрессовой процедурой, включая трату средств на неё. Лабораторная диагностика при гипертиреозе тиреотоксикозе. Помимо наведения порядка путём устранения фагоцитозом из ткани железы погибших и истощенных элементов, иммунная система способна регулировать функциональные процессы.

В отношении щитовидной железы с этой целью производятся два вида антител блокирующие и стимулирующие антитела к рецепторам ТТГ, обозначаемые как АТ-рТТГ. Эту разновидность антител уместно определять при гипертиреозе и его формах — тиреотоксикозе, в том числе с увеличением железы — диффузном хронический атрофический аутоиммунный тиреоидит зобе. Лаборатории не способны различать два вида таких антител и определяют лишь совместно блокирующие и стимулирующие АТ-рТТГ.

0 thoughts on “ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *