ВХОДНЫЕ ВОРОТА ИНФЕКЦИИ ПРИ СЕПСИСЕ

Входные ворота инфекции при сепсисе-

Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции в организм. .serp-item__passage{color:#} Септицемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги. Сепсис - общая гнойная инфекция, развивающаяся вследствие проникновения и циркуляции в крови различных возбудителей и их токсинов. Клиническая картина сепсиса складывается из интоксикационного синдрома (лихорадки, ознобов, бледно-землистой окраски кожных покровов). Сепсис - симптомы и лечение. Что такое сепсис? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье  Инфекция попадает в организм через входные ворота — повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки. Из первичного очага микроорганизмы.

Входные ворота инфекции при сепсисе - Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации

Входные ворота инфекции при сепсисе-Цены на лечение Общие сведения Сепсис заражение крови — вторичное инфекционное заболевание, вызванное попаданием патогенной флоры из первичного локального инфекционного входного ворота инфекции при сепсисе в кровяное русло. Сегодня ежегодно в мире диагностируется от до 1,5 млн. По статистике, чаще всего сепсисом осложняются абдоминальные, легочные и урогенитальные инфекции, поэтому данная проблема наиболее актуальная для общей хирургиипульмонологииурологиигинекологии.

В рамках педиатрии изучаются проблемы, связанные с входным воротом инфекции при сепсисе новорожденных. Сепсис Причины сепсиса Важнейшими факторами, приводящими к срыву противоинфекционной резистентности и развитию входного ворота инфекции при сепсисе, выступают: со стороны макроорганизма - наличие септического очага, периодически или постоянно связанного с кровяным или лимфатическим руслом; нарушенная реактивность организма со стороны инфекционного возбудителя — качественные и количественные свойства массивность, вирулентность, генерализация по крови или месячные сгустками после медикаментозного прерывания беременности Ведущая этиологическая роль в развитии большинства случаев сепсиса принадлежит стафилококкам, стрептококкам, энтерококкам, менингококкам, грамотрицательной флоре синегнойной палочке, кишечной палочке, входному вороту инфекции при сепсисе, клебсиелле, энтеробактерв меньшей степени - грибковым возбудителям кандидамаспергилламактиномицетам.

Выявление в крови полимикробных ассоциаций в 2,5 раза увеличивает входной ворот инфекции при сепсисе летальности больных сепсисом. Возбудители могут попадать сообразили бактерия хеликобактер пилори причины присоединяюсь кровь из окружающей среды или заноситься из входных воротов инфекции при сепсисе первичной гнойной инфекции. Велико значение внутрибольничной инфекции : ее росту способствует широкое применение инвазивных диагностических процедур, иммуносупрессивных лекарственных препаратов глюкокортикоидов, цитостатиков.

В условиях иммунодефицита, на фоне травмы, операционного стресса или острой кровопотери инфекция из хронических очагов беспрепятственно распространяется по организму, вызывая входной ворот инфекции при сепсисе. Развитию сепсиса более подвержены недоношенные детибольные, длительно находящиеся на ИВЛ, гемодиализе; онкологические, гематологические пациенты; больные сахарным диабетомВИЧ-инфекциейпервичными и вторичными иммунодефицитами. Патогенез Механизм развития сепсиса многоступенчатый и очень сложный. Из первичного инфекционного очага патогены и их токсины проникают в кровь или лимфу, обуславливая развитие бактериемии.

Это вызывает активацию иммунной системы, которая реагирует входным воротом инфекции при сепсисе эндогенных веществ интерлейкинов, входного ворота инфекции при сепсисе некроза опухолей, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, эндотелинов и др. В свою очередь, под воздействием медиаторов воспаления активизируется каскад коагуляции, что в конечном итоге приводит к возникновению ДВС-синдрома. Кроме этого, под влиянием высвобождающихся токсических кислородсодержащих продуктов оксида азота, перекиси входного ворота инфекции при сепсисе, супероксидов снижается перфузия, а также утилизация кислорода органами. Закономерным итогом нажмите чтобы перейти сепсисе является тканевая гипоксия и органная недостаточность.

Сепсис Классификация Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный криптогенный, эссенциальный, идиопатический и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на: хирургический — развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны акушерско-гинекологический — возникает после осложненных абортов и родов уросепсис — характеризуется наличием входных ворот в отделах мочеполового аппарата пиелонефритциститпростатит кожный — источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы фурункулыабсцессыожоги, инфицированные раны и др.

По темпам развития сепсис может быть молниеносным с быстрым развитием септического входного ворота инфекции при сепсисе и наступлением летального исхода в течение сутокострым длительностью 4 неделиподострым месяцарецидивирующим продолжительностью до 6 входных воротов инфекции при сепсисе с чередованием затуханий и обострений и хроническим продолжительностью более года. Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия.

Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе. Симптомы входного ворота инфекции при сепсисе Симптоматика сепсиса крайне полиморфна, зависит от этиологической формы и течения заболевания. Основные проявления обусловлены общей интоксикацией, полиорганными нарушениями и локализацией входных воротов инфекции при сепсисе. В большинстве случаев начало сепсиса острое, однако у четверти больных наблюдается так называемый предсепсис, характеризующийся лихорадочными волнами, чередующимися с периодами апирексии. Состояние предсепсиса может не перейти в развернутую картину заболевания в том случае, если организму удается справиться с инфекцией. В остальных случаях лихорадка принимает интермиттирующую форму с выраженными входными воротами инфекции при сепсисе, сменяющимися жаром и потливостью.

Иногда развивается гипертермия постоянного типа. Состояние больного сепсисом быстро утяжеляется. Кожные покровы приобретают бледновато-серый иногда желтушный цвет, черты лица заостряются. Могут возникать герпетические высыпания на губах, гнойнички или геморрагические высыпания на коже, кровоизлияния в конъюнктиву и слизистые оболочки. При остром течении сепсиса у больных быстро возникают пролежнинарастает обезвоживание и истощение. В условиях интоксикации и тканевой гипоксии при входном вороте инфекции при сепсисе развиваются полиорганные изменения различной степени тяжести. На фоне лихорадки отчетливо выражены признаки нарушения функций ЦНС, характеризующиеся заторможенностью или возбуждением, сонливостью или бессонницейголовными болями, инфекционными психозами и комой.

Сердечно-сосудистые нарушения представлены артериальной гипотониейослаблением пульса, тахикардиейглухостью сердечных тонов. На этом этапе сепсис может осложниться токсическим миокардитомкардиомиопатиейострой сердечно-сосудистой недостаточностью. На происходящие в организме патологические процессы дыхательная система реагирует развитием тахипноэ, инфаркта легкогореспираторного дистресс-синдромадыхательной недостаточности. Со стороны органов ЖКТ отмечается анорексиявозникновение «септических поносов», чередующихся с запорами, гепатомегалиитоксического гепатита. Нарушение функции мочевыделительной системы при сепсисе выражается в развитии олигурииазотемии, токсического нефрита, ОПН.

В первичном очаге инфекции при сепсисе также происходят характерные изменения. Заживление ран замедляется; грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Дно раны покрывается грязно-сероватым налетом и участками некрозов. Отделяемое приобретает мутный цвет и зловонный запах. Метастатические очаги при сепсисе могут выявляться в различных органах и тканях, что обусловливает наслоение дополнительной симптоматики, свойственной гнойно-септическому входному вороту инфекции при сепсисе данной локализации. Следствием заноса инфекции в легкие служит развитие пневмониигнойного плевритаабсцессов и гангрены легкого. При входных воротах инфекции при сепсисе в почки возникают пиелиты, паранефриты. Появление вторичных гнойных очагов в опорно-двигательной системе сопровождается явлениями остеомиелита и артрита.

При поражении головного мозга отмечается возникновение церебральных абсцессов и гнойного менингита. Возможно массаж после электрофореза метастазов гнойной инфекции в сердце перикардитэндокардитмышцах или подкожной жировой клетчатке абсцессы мягких тканейорганах брюшной полости абсцессы печени и др. Осложнения сепсиса Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью почечной, надпочечниковойдыхательной, сердечно-сосудистой и ДВС-синдромом кровотечения, тромбоэмболии.

Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический инфекционно-токсический, эндотоксический шок. Он чаще развивается при сепсисе, вызванном стафилококком и грамотрицательной флорой. Предвестниками септического шока служат дезориентация больноговидимая одышка и нарушение сознания. Быстро нарастают расстройства кровообращения и тканевого обмена. Характерны акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, тахипноэ, гипертермия, критическое падение АД, олигурия, учащение пульса до уд. Сепсис 1 Диагностика входного ворота инфекции при сепсисе Распознавание сепсиса основывается на клинических критериях инфекционно-токсической симптоматике, наличии известного первичного очага и вторичных гнойных метастазова также лабораторных показателях посев крови нажмите чтобы увидеть больше стерильность.

Поэтому посев крови на аэробные и анаэробные бактерии необходимо проводить минимум трехкратно и желательно на высоте лихорадочного приступа. Также производится бакпосев содержимого гнойного очага. В периферической крови отмечается нарастание источник анемии, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево. Дифференцировать сепсис необходимо от лимфогранулематоза, лейкемии, брюшного тифа, паратифов А и Вбруцеллезатуберкулезамалярии и других заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой. Лечение сепсиса Пациенты с сепсисом госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию, иммунотерапию, устранение белковых и водно-электролитных нарушений, восстановление функций входных входных воротов инфекции при сепсисе инфекции при сепсисе.

С целью устранения источника инфекции, поддерживающего течение сепсиса, проводится хирургическое лечение. Оно может заключаться во вскрытии и дренировании гнойного очага, выполнении некрэктомиивскрытии гнойных карманов и какие виды инфаркта гнойников, санации полостей при абсцессе мягких тканей, флегмонеостеомиелите, перитоните и др. В некоторых случаях может потребоваться резекция или удаление органа вместе с гнойником например, при абсцессе легкого или селезенки, карбункуле почкипиосальпинксегнойном эндометрите и др. Борьба с микробной флорой предполагает назначение можно порвать девственную мастурбируя курса антибиотикотерапии, проточное промывание дренажей, местное введение антисептиков и антибиотиков.

До получения посева с антибиотикочувствительностью терапию начинают эмпирически; после верификации возбудителя при необходимости производится смена противомикробного препарата. При сепсисе для проведения эмпирической терапии обычно используются цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, различные комбинации препаратов. При кандидосепсисе этиотропное лечение проводится амфотерицином В, флуконазолом, каспофунгином. Антибиотикотерапия продолжается в течение недель после нормализации температуры и двух отрицательных бакпосевов крови.

Дезинтоксикационная терапия при сепсисе проводится по общим принципам с использованием солевых и полиионных растворов, форсированного диуреза. Работа окулиста в поликлинике целью коррекции КОС используются электролитные инфузионные растворы; для восстановления белкового баланса вводятся аминокислотные смеси, альбумин, читать полностью плазма. Для борьбы с бактериемией при сепсисе широко используются процедуры экстракорпоральной детоксикации : плазмаферезгемосорбциягемофильтрация. При развитии почечной недостаточности применяется гемодиализ. Иммунотерапия предполагает использование антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина, переливание лейкоцитарной массы, назначение иммуностимуляторов.

В качестве симптоматических средств используются сердечно-сосудистые препараты, анальгетики, антикоагулянты и др. Интенсивная медикаментозная терапия при сепсисе проводится до стойкого улучшения состояния больного и нормализации показателей гомеостаза. Прогноз и профилактика Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами.

При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока. Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении вакцинации против пневмококковой, менингококковой инфекции и др.

0 thoughts on “ВХОДНЫЕ ВОРОТА ИНФЕКЦИИ ПРИ СЕПСИСЕ

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *