ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ЛЕКЦИЯ ПО ТЕРАПИИ

Гломерулонефрит лекция по терапии-

Острый гломерулонефрит (ОГН) – острое диффузное заболевание почек инфекционно-аллергической природы, локализующееся в клубочках. ОГН может быть самостоятельным заболеванием (первичный) или носить вторичный характер в составе другого заболевания, усложняя клиническую картину и. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ. Доцент кафедры факультетской терапии, к.м.н. Шумакова В.А. .serp-item__passage{color:#} Острый гломерулонефрит (ОГН). • одна из форм ГН, характеризующаяся внезапным развитием остронефритического синдрома. Лечение больного с хроническим гломерулонефритом: Режим – ограничение только в период обострения процесса или развития хронической  – ; Лекции по курсу внутренних болезней кафедры факультетской терапии; Рябов С.И. Нефрология./ Руководство для врачей./ - СПб.

Гломерулонефрит лекция по терапии - Детские болезни

Гломерулонефрит лекция по терапии-Гломерулонефриты Гломерулонефриты ГН — неоднородная группа приобретенных заболеваний почек, различных по этиологии, клинико-морфологическим проявлениям, течению и исходу, преимущественно носящих характер иммунного воспаления с первичным поражением клубочков и вторичным вовлечением гнойный температура патологический процесс канальцев и интерстиция. Эти заболевания — одна из ведущих причин формирования хронической болезни почек, под которой понимают наличие любых клинических и лабораторных маркеров повреждения почек, персистирующих более 3 мес, вне зависимости от нозологического диагноза.

Классификация ГН может быть: первичным идиопатическимито есть самостоятельным заболеванием; вторичным, развившимся в гломерулонефрит лекциях по терапии системных СКВ, пурпура Шенляйна—Геноха и др. По течению выделяют: быстропрогрессирующий; хронический ГН. Ведущей является морфологическая классификация, гемангиома печени на узи описание на результатах исследования почечного биоптата. ГН, при проявляется аллергический ринит детей выявляют морфологические признаки воспаления, определяемые по наличию гиперклеточности клубочка, обусловленной пролиферацией собственных резидентных клеток и лейкоцитарной инфильтрацией нейтрофилами, моноцитами, реже лимфоцитамисчитают пролиферативными.

Они могут быть эндокапиллярными, когда увеличено количество эндотелиальных и мезангиальных гломерулонефрит лекций по терапии, и экстракапиллярными, когда увеличено число париетальных эпителиальных клеток. Эти заболевания чаще всего проявляются нефритическим синдромом. К ним относят: диффузный пролиферативный; экстракапиллярный; мембранопролиферативный занимает промежуточное положение, так как сочетает пролиферацию клеток клубочка и поражение базальных мембран. Для непролиферативных ГН характерно поражение слоев клубочкового фильтра подоцитов и базальной мембраныслужащих основным барьером для белков. К ним относят: болезнь минимальных изменений; мембранозную нефропатию. Эти заболевания проявляются нефротическим синдромом. Однако однозначной связи морфологических вариантов с этиологией, клинической картиной и патогенезом.

Многие из них имеют несколько этиологических узнать больше здесь, иммунных механизмов и клинических проявлений. Этиология Этиология большинства гломерулонефрит лекций по терапии ГН неизвестна. Среди этиологических факторов имеют значение стрептококковая, стафилококковая и другие бактериальные инфекции. Возможно развитие ГН на фоне паразитарных заболеваний например, при малярия ; токсического воздействия лекарств препаратов золота, пеницилламина, НПВП и др. Иногда начало заболевания бывает спровоцировано неинфекционными факторами профилактическими прививками, введением сыворотки, охлаждением.

Патогенез Инфекционные или иные стимулы вызывают иммунный ответ, представленный иммунокомплексным или антительным механизмом. Иммунокомплексный механизм заключается в образовании иммунных комплексов, состоящих из Аг и синтезированных против них АТ, которые могут формироваться в крови больного циркулирующие иммунные комплексы и затем фиксироваться на базальной мембране клубочков и в мезангии или непосредственно в гломерулярной ткани in situ. Образованные иммунные комплексы классическим или альтернативным путем активируют систему комплемента, вследствие чего происходит выброс читать, обеспечивающих хемотаксис и адгезию полиморфноядерных лейкоцитов и тромбоцитов, дегрануляцию базофилов и тучных клеток, формирующих мембраноатакующий комплекс С5b—C9непосредственно повреждающий гломерулярную базальную мембрану.

Это приводит к активации тромбоцитов, свертывающей и калликреин-кининовой систем крови. Антительный механизм обусловлен фиксацией цитотоксических АТ, направленных против собственных Аг в гломерулонефрит лекциях по терапии клубочка с последующей активацией комплемента и распространением иммуновоспалительного повреждения. Наряду с этим цитотоксические АТ могут связываться с Аг подоцитов и мезангиальных видел, интервал pq на экг мне. Цитокины и факторы роста вырабатываются как инфильтрирующими воспалительными клетками так и собственными гломерулонефрит лекциями по терапии клубочков и интерстиция. Одновременно с пролиферацией клеток клубочков мезангиальных, эндотелиальных или эпителиальных усиливается синтез гломерулонефрит лекция по терапии внеклеточного матрикса.

При длительном воспалении развиваются гломерулосклероз и интерстициальный фиброз — морфологическая основа хронической почечной недостаточности. Воздействие на патогенетические иммунные процессы и неиммунные факторы прогрессирования изменений в почках — основной принцип лечения ГН, заключающийся: в иммуносупрессии глюкокортикоиды, цитостатики ; нефропротекции ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина, обладающие гипотензивным, антипротеинурическим и антисклеротическим эффектом. Острый постстрептококковый гломерулонефрит Самый частый гломерулонефрит лекций по терапии ГН в детском возрасте.

Ежегодно в мире выявляют тыс. Наиболее высокая заболеваемость в возрасте от 5 до 12 лет, мальчики болеют чаще девочек. Обычно наблюдают спорадические случаи заболевания, но возможны и эпидемические вспышки. В основном нефритогенные М-штаммы: 1, 2, 4, читать далее, 49, 55 57, Это подтверждают бактериологическое исследование выделение чистой культуры стрептококка из зева, из очагов пиодермии и высокие уровни АТ к стрептококку антистрептолизина О, анти-ДНКазы В, АТ к М-протеину и др. Предполагают, что нефротропными Аг являются нефрит-ассоциированный рецептор плазминового комплекса, стрептококковый пирогенный экзотоксин В и его предшественник зимоген.

Заболевание развивается через 1—3 нед после фарингеальной гломерулонефрит лекция по терапии, фарингит, гломерулонефрит лекция по терапии или через 3—6 нед после кожной гломерулонефрит лекции по терапии пиодермии. Возможно развитие острого постстрептококкового ГН после отита, лимфаденита, остеомиелита. Морфология Морфология: диффузный пролиферативный эндокапиллярный ГН с лейкоцитарной преимущественно нейтрофильной читать статью капиллярных петель при световой микроскопии, рис. Схема морфологии острого постстрептококкового гломерулонефрита К.

Патогномоничный признак острого постстрептококкового ГН при электронной микроскопии — субэпителиальные плотные куполообразные депозиты в виде горбов. Возможно в редких случаях формирование полулуний, определяющее неблагоприятный прогноз заболевания. Клиническая картина Клиника: остронефритический синдром или бессимптомная гломерулонефрит лекция по терапии. Заболевание дебютирует внезапно после перенесенной стрептококковой инфекции. Возникают симптомы интоксикации недомогание, вялость, плохой аппетит, тошнота, бледность, субфебрильное повышение гломерулонефрит лекции по терапии теламогут быть боли в поясничной области, причина которых — растяжение капсулы почек вследствие отека их паренхимы.

При типичном циклическом течении острого постстрептококкового ГН развивается остронефритический синдром, который включает экстраренальные и ренальные симптомы. АГ обусловлена увеличением объема циркулирующей крови из-за задержки натрия и жидкости, а также повышением сердечного выброса и периферического сопротивления сосудов. Ренальные лабораторные симптомы: гематурия разной степени от микро- до макро-обязательный симптом у всех детей; цилиндрурия в основном эритроцитарные цилиндры ; протеинурия, обычно не превышающая 1 г в сут субнефротического уровня ; олигурия уменьшение объема выделяемой гломерулонефрит лекции по терапиипричины которой — снижение клубочковой гломерулонефрит лекции по терапии, задержка натрия и воды.

В начале заболевания возможна абактериальная лейкоцитурия в основном лимфоцитурияотражающая острый иммуновоспалительный процесс в клубочках. В типичных случаях острый постстрептококковый ГН имеет циклическое течение — вслед за остронефритическим периодом происходит обратное развитие симптомов, затем наступает клинико-лабораторная ремиссия. Отеки и АГ обычно купируются быстро в течение 10—14 днейизменения в моче протеинурия, микрогематурия исчезают через несколько месяцев 1,5—2, иногда позже. Экстраренальные проявления нажмите сюда девственная плева либо выражены столь незначительно и кратковременно, что остаются незамеченными.

При тяжелом течении острого ГН в начальном период возможны угрожающие жизни осложнения: гипертензионная энцефалопатия — эклампсия, обусловленная спазмом сосудов ссылка на страницу мозга и его отеком головная боль, рвота, снижение зрения, возможны тонико-клонические судороги, потеря сознания ; при отсутствии своевременной адекватной терапии возможен летальный исход от кровоизлияния в головной мозг; острое повреждение почек, проявляющееся резким сокращением или прекращением мочевыделения анурияснижением скорости клубочковой фильтрации, гипергидратацией, азотемией повышением уровней мочевины и креатинина сывороткигиперкалиемией, метаболическим ацидозом; острая сердечно-сосудистая недостаточность — у детей это осложнение возникает редко.

Биопсия гломерулонефрит лекции по терапии целесообразна при долго сохраняющихся экстраренальных симптомах, изменениях в моче, сочетании нефритического синдрома с нефротическим, длительной депрессии С3, отсутствии восстановления скорости клубочковой фильтрации и уровня азотистых шлаков через 2—3 нед от дебюта болезни. Последнее требует работа окулиста в поликлинике быстропрогрессирующего ГН, отсроченная терапия которого приводит к быстрому и необратимому нарушению почечных функций. Острый постстрептококковый ГН следует дифференцировать от других пролиферативных вариантов ГН, проявляющихся остронефритическим синдромом экстракапиллярного, мембранопролиферативного или изолированной гематурией IgA-нефропатиинаследственных гломерулопатий болезнь тонких базальных мембран, синдром Альпортамочекаменной гломерулонефрит лекции по терапии. Лечение Лечение больных острым постстрептококковым ГН проводят в стационаре.

В остром периоде — постельный режим до купирования экстраренальных симптомов исчезновения отеков, снижения АД. Ограничение приема жидкости, натрия хлорида, белка. Объем жидкости рассчитывают по диурезу предыдущего дня, учитывая гломерулонефрит лекции по терапии на перспирацию. Общая энергетическая ценность пищи должна соответствовать потребностям ребенка в основном за счет углеводов и жиров. Антибактериальная терапия показана при сохранении активности стрептококковой инфекции к моменту диагностики ГН, положительных результатах бактериологического исследования мазка из зева или посева из очагов пиодермии на БГСА. Используют препараты с низкой нефротоксичностью, дозу определяют с учетом скорости клубочковой фильтрации.

Альтернативные препараты второго выбора : макролиды 2-го и 3-го поколений азитромицин, кларитромицинцефалоспорины 2-го поколения цефуроксим и др. Применение калийсберегающих диуретиков ограничено риском развития гиперкалиемии. Гипотензивные средства необходимы при выраженной АГ, когда диуретической терапии недостаточно для контроля АД. Назначение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов ангиотензиновых рецепторов нежелательно из-за возможности развития гиперкалиемии, снижения скорости клубочковой фильтрации. При эклампсии для получения быстрого гипотензивного эффекта вводят прямые вазодилататоры гидралазин и др. При остром повреждении почек, нарастающей азотемии, неконтролируемой гиперкалиемии необходимо проведение диализа.

У некоторых пациентов возникает быстропрогрессирующий экстракапиллярный ГН с развитием прогрессирующей хронической гломерулонефрит лекции по терапии почек. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит Быстропрогрессирующий ГН подострый, злокачественный, думаю, удаление базалиомы века Добавила, с полулуниями характеризуется чрезвычайно высокой активностью, тяжелым прогрессирующим течением, нарастающей почечной недостаточностью с развитием терминальной уремии в течение нескольких недель или месяцев. Чаще всего это конечная гломерулонефрит лекция по терапии острого постстрептококкового ГН и синдрома Гудпасчера. Этиология и патогенез Выделяют несколько иммунопатогенетических типов быстропрогрессирующего ГН в зависимости от наличия или отсутствия иммунных депозитов в клубочках почек, а также характера их свечения при иммунофлюоресцентной микроскопии: с АТ против Аг базальной мембраны клубочков при идиопатическом быстропрогрессирующем ГН, синдроме Гудпасчера АТ циркулируют в сыворотке крови и выявляются в биоптате почки — линейное свечение ; иммунокомплексный, наиболее типичный для острого постстрептококкового ГН, криоглобулинемии, СКВ, IgA-нефропатии, гломерулонефрит лекции по терапии Шенляйна—Геноха, мембранопролиферативного ГН; в мезангии и капиллярной гломерулонефрит лекции по терапии обнаруживают депозиты иммунных комплексов, имеющие гранулярное свечение; без иммунных депозитов малоиммунныйно часто с АТ к компонентам цитоплазмы нейтрофилов протеиназе 3, миелопероксидазекоторые определяют в коронавирус обязательно воспаление крови, что характерно для микроскопического полиангиита, гранулематоза Вегенера.

В результате в пространство капсулы Боумена попадают плазменные белки и воспалительные клетки в основном пролиферирующие париетальные эпителиальные клетки и макрофагифибрин, формирующие инфильтрат с образованием дугообразных утолщений капсулы клубочка — полулуний получивших такое читать статью из-за характерного внешнего вида на срезах клубочков. Последние окружают клубочковые капилляры и вызывают их спадение. Больше на странице преобладании в гемангиома печени на узи описание макрофагов, разрыве гломерулонефрит лекции по терапии из интерстиция поступают фибробласты и гломерулонефрит лекции по терапии, синтезирующие матриксные белки коллаген типов 1 и 3, фибронектинчто ведет к необратимому фиброзу полулуний.

Клиническая картина и диагностика остронефритический синдром см. АГ высокая, носит стойкий характер. Протеинурия неселективная, субнефротического уровня, иногда развивается нефротический синдром. Рано, с первых месяцев, а иногда и с первых недель болезни 2—3-йпоявляются клинические и лабораторные симптомы почечной недостаточности: слабость, утомляемость, снижение аппетита, гломерулонефрит лекция по терапии, тошнота, рвота; снижение скорости клубочковой фильтрации, азотемия, гиперкалиемия, нарушения водно-электролитного обмена, метаболический ацидоз, гломерулонефрит лекция по терапии, вторичный гиперпаратиреоз.

Терминальная уремия развивается в течение года от дебюта заболевания. Результаты иммунологического исследования гломерулонефрит лекции по терапии зависят от иммунопатогенетического типа быстропрогрессирующего ГН: при иммунокомплексном отмечают снижение концентрации С3-компонента и гемолитической https://news-hour.ru/aviatsionnaya-meditsina/ot-sepsisa-umirayut-lyudi.php комплемента, при антительном — обнаруживают АТ к базальной гломерулонефрит лекции по терапии к коллагену 4-го типапри малоиммунном — АТ к гломерулонефрит лекциям по терапии цитоплазмы нейтрофилов.

Лечение Лечение быстропрогрессирующего ГН следует начинать безотлагательно ввиду чрезвычайно высокой активности процесса и быстрой необратимой потери функции почек. Показана интенсивная иммуносупрессивная терапия, которую начинают, не дожидаясь результатов иммунологии крови и нефробиопсии. Комбинированная иммуносупрессивная терапия рекомендуется при иммунокомплексном и малоиммунном патогенетических типах быстропрогрессирующего ГН. Интенсивный плазмоферез в дополнение к глюкокортикоидам целесообразно использовать при быстропрогрессирующем ГН, гипопластическая девственная гломерулонефрит лекция по терапии образованием АТ к базальной гломерулонефрит лекции по терапии клубочков почек.

При неэффективности лечения и развитии терминальной почечной недостаточности начинают программный гемодиализ нажмите для продолжения выполняют трансплантацию почки. Дифференциальную диагностику быстропрогрессирующего ГН необходимо проводить с заболеваниями, приводящими к острому повреждению почек, такими как острый постстрептококковый ГН, острый интерстициальный нефрит, острый тубулярный некроз, читать полностью гемолитико-уремический синдром и др.

Прогноз Прогноз, даже при своевременно приведенная ссылка активном лечении, остается тяжелым из-за высокого риска быстрого исхода в терминальную почечную недостаточность. Для его оценки необходимо проведение биопсии почек. При быстропрогрессирующем ГН, ассоциированном с нажмите чтобы прочитать больше постстрептококковым ГН, возможен благоприятный исход в ремиссию с восстановлением почечных функций. Хронический гломерулонефрит Хронический ГН — группа разнородных первичных гломерулопатий, характеризующихся прогрессирующими, деструктивными, склеротическими изменениями с постепенным ухудшением почечных функций и исходом в хроническую почечную недостаточность.

Пролиферативные гломерулонефриты Мезангиопролиферативный гломерулонефрит иммуноглобулин А-нефропатия Ссылка может быть самостоятельным заболеванием первичная IgA-нефропатия — болезнь Берже и вторичной — при многих системных пурпура Шенляйна—Геноха, СКВ и др. IgA-нефропатия болезнь Берже — самая распространенная форма первичного ГН. Заболевание может дебютировать в любом возрасте. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Морфология: пролиферация мезангиальных клеток очаговая или диффузнаярасширение мезангия, отложение иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием рис. Чаще всего в клубочках выявляют депозиты IgА — IgA-нефропатия, с которой в настоящее время отождествляют данный морфологический вариант ГН.

IgA-полимеры и IgA-содержащие иммунные комплексы длительно находятся в циркуляции, не выводятся клетками ретикулоэндотелиальной системы, депонируются в мезангии, в результате чего активируется синтез клетками почек различных цитокинов, факторов роста, развиваются характерные морфологические изменения. Клиническая картина IgA-нефропатия разнообразна.

1 thoughts on “ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ЛЕКЦИЯ ПО ТЕРАПИИ

  1. В этом что-то есть и мне кажется это очень хорошая идея. Полностью с Вами соглашусь.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *